微量元素分析儀談元素之間相互作用

發(fā)布時間：2021-01-04 10:53:17 ???瀏覽：175

人體含有多種微量元素分析儀微量元素,微量元素分析儀飲食中也有多種微量元素分析儀微量元素,這些元素之間會相互作用嗎?答案是肯定的。

研究發(fā)現(xiàn),有相似電子表層結(jié)構(gòu)的微量元素分析儀微量元素在生物學上可相互拮抗。例如銅與鋅、鐵與錳有相似電子軌道、構(gòu)型和配位數(shù),相互干擾拮抗。多種金屬競爭腸道金屬受體、酶、細胞膜上基團及金屬轉(zhuǎn)運通道,鉛干擾骨髓線粒體鈣轉(zhuǎn)運,汞、鉛干擾腎的鈣和(或)鎂轉(zhuǎn)運而產(chǎn)生毒性作用。微量元素分析儀鉻和釩、硒和砷相互拮抗亦與其陰離子軌道結(jié)構(gòu)相似有關(guān)。屬于同一族的元素置換或相互置換亦可干擾各元素及其生物活性物質(zhì)的作用,如鉻和鉛能置換鋅,砷能置換鈣,鍶能置換鈣,鉬能置換銅等。
  
如鐵與鋅相互抑制,補鐵可抑制鋅的吸收,但過量的鋅也能抑制鐵的利用;鋅直接參與生物膜組成,維持其完整性,對抗金屬催化的脂質(zhì)過氧化作用,維持鐵的“隔室封閉”狀態(tài)防止鐵原子催化的自由基反應(yīng)對機體造成損害。鐵與銅在血紅蛋白合成上有明顯地依賴關(guān)系,動物試驗證明,缺銅時可致腸道鐵吸收缺陷,鐵從網(wǎng)狀皮細胞釋放入血漿受限,過多鐵潴留在肝,血紅素生成受損;銅藍蛋白可氧化亞鐵為高鐵,這種亞鐵氧化酶活性使鐵結(jié)合到運鐵蛋白,銅藍蛋白可能是細胞。
  
鐵進人運鐵蛋白的直接載體;在肝、腦及紅細胞的胞液內(nèi)有種低分子量含銅蛋白質(zhì)即超氧化物歧化酶,它可催化破壞游離鐵作用于機體所產(chǎn)生的過氧化陰離子。鐵與鉻亦有依賴關(guān)系,體內(nèi)鉻轉(zhuǎn)運依靠運鐵蛋白運輸,若鐵過多,運鐵蛋白飽和,即運鐵蛋白結(jié)合金屬離子的位點被鐵占據(jù),則鉻的轉(zhuǎn)運障礙,于是因機體缺鉻而致胰島素對糖代謝的作用降低。鐵與錳相互作用影響血紅蛋白合成,錳含量高的牧場中羊貧血率較高,相反,缺鐵時腸道錳吸收增加。
  
銅與鋅相互拮抗主要部位在腸道,可能在腸道黏膜上有共同載體。據(jù)動物試驗觀察,食物中加銅可使過量鋅的毒性減輕,而鋅含量過多可加重缺銅癥,補銅后即糾正;鋅/銅比例增高可致膽固醇血癥,動物死亡率升高,鋅、銅代謝失平衡是缺血性心臟病的主要因素。銅與鎳均可激活酪氨酸酶參與黑色素形成,以銅活性更大;食物中鎳含量高可降低細胞色素氧化酶(含銅酶)的活性,而食物中銅高則增加鎳的排出;低銅動物補鎳體重、血紅蛋白及紅細胞增加,影響血漿銅藍蛋白活性,可能與鎳替代組織中銅,使更多銅參與生命活動,或鎳直接與鐵代謝有關(guān)。冠心病患者血清銅、微量元素分析儀鋅比值高于正常人,有人建議用銅、鋅比變化作為診斷冠心病的特征之一鋅與鎳的生物學作用有些相似,兩者在核酸中濃度均高均為核糖體的成分;兩者均可激活精氨酸酶,體外研究證實兩者可增加多形核細胞的黏附作用;據(jù)動物試驗證明,對低鋅飼料喂養(yǎng)的豬補鎳后生長加快,血清堿性磷酸酶活性增加,血清、肝、腎組織中鋅含量增加,甚至紅細胞數(shù)升高。鋅與鎘相互作用抵消,鎘能置換酶及鋅化合物中的鋅,使含鋅酶失活和功能異常;據(jù)動物試驗觀察,鎘可致動物出現(xiàn)高血壓,并且積聚在腎、動脈及肝內(nèi),干擾這些組織內(nèi)含鋅酶系統(tǒng)。

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